食事と体組成に関する国際スポーツ栄養学会のポジションスタンド（前編）に引き続いて中編の全訳を試みる．
International society of sports nutrition position stand: diets and body composition
食生活の変化に対して体組成の変化を支配する機序
摂取カロリー/消費カロリー (CICO)
その最も単純な形態では，CICO は食事の組成にかかわらず，体重の増減がカロリー不足または過剰により規定されるという考えの頭文字である．これは技術的には真実であるが，体重増減の組成を説明できず，それはカロリー摂取を記述する食行動を駆動する多数の因子についても同様である．自発的因子と非自発的因子は共に，主要栄養素を処理する際の代謝コストから始まる等式の「カロリー消費」側を規定する．Jéquier らが報告するように，たんぱく質の熱効果（エネルギー含有量のパーセントとして表現される）は 25 – 30 %, 炭水化物は 6 – 8 %, 脂質は 2 – 3 % である [109]. しかしながら，Halton と Hu らによると，さらに大きな変動性が報告されており，たんぱく質の熱効果は 20 – 35 %, 炭水化物は 5 – 15 %, 脂質は議論の対象になっている．というのは，ある研究者は炭水化物よりも低い熱効果を見出している一方で，別の研究者は違いはないとしているためである [110].
脂質の熱効果の変動は，代謝を顕著に変える分子構造に違いに起因する可能性がある．例えば，Seaton らの見出したところでは，食後 6 時間では中鎖脂肪酸 (MCTs) は長鎖脂肪酸よりも有意に高い熱効果を生じる（基礎酸素消費量よりもそれぞれ 12 % vs 4 % 高い） [111]. たんぱく質の TEF の違いは直接比較でも観察されている．Acheson らの示したところでは，主要栄養素を混合した食事（たんぱく質 50 %, 炭水化物 40 %, 脂質 10 %）ではホエイはカゼインよりも高い熱効果を示し，カゼインはソイプロテインよりも高い熱効果を示した [112]. 全てのたんぱく質源は全ての炭水化物食よりも高い熱効果を示した．重要なことに，各主要栄養素の熱効果は個人内および個人間で異なる可能性がある [113]. いずれにせよ，たんぱく質は炭水化物や脂質より高い熱効果を一貫して示している．アルコールはたんぱく質と同等の熱効果があると報告されてきたが，それは 10 – 30 % の広範囲にわたる [114].
食事の熱効果 (TEF) は食事誘発性熱産生とも呼ばれ，エネルギー消費量 (EE) のいくつかの要素の一つである．TEF は 1 日の総エネルギー消費量 (TDEE) の約 8 – 15 % に相当する [115]. TDEF の最大の要素は，少なくとも極端に大量の運動に関与していない個人では，安静時エネルギー消費量 (REE) であり，これはしばしば安静時代謝率 (RMR) または基礎代謝率 (BMR) と互換的に言及される．基礎代謝率は安静時の生存に必要な生物学的プロセスのエネルギーコストである．技術的なトリビアとして，BMR は一晩の絶食状態において，仰臥位の完全安静，食後状態において測定される（消化管に栄養素がなく身体の貯蔵がエネルギー供給を要する状態）．REE や RMR は 1 日の任意の時点での安静絶食状態でのエネルギー消費量を表すため，TEF と身体活動の影響が残るために BMR よりも 3 – 10 % 高くなる [116].
基礎代謝率は通常，TDEE の 60 – 70 % に相当する．TDEE の他の主要な要素は非安静時エネルギー消費量であり，三つのサブコンポーネントからなる．すなわち，非運動活動性熱産生 (NEAT), 運動活動性熱産生 (EAT) および最後が TEF である．NEAT には労働，娯楽，日常生活の基本的活動，および無意識および随意の活動（いわゆる貧乏ゆすり）によるエネルギー消費が含まれる．BMR と TEF は比較的静的である一方，NEAT と EAT は個人内および個人間で大きく異なる．EAT は TDEE の 15 – 30 % の範囲であると報告されているが，NEAT の役割は見過ごされやすい [115]. NEAT は坐位がちな人で TDEE の 15 % 程度，非常に活動的な人でおそらく 50 % 以上を占めている [117]. NEAT の影響は，同程度の個人間で最大 2,000 kcal は異なる可能性があるため，かなりのものになる可能性がある [118]. Table 3 に TDEE の構成要素の概要と低，中，高の TDEE の例を示す [115, 116, 117].
CICO の概念の過度の単純化は肥満の大流行への解決法としての「食べる量を減らせ，もっと運動せよ」という呼びかけに通じる．技術的にはこのアドバイスが答えとなるが，変数をプログラミングする上での課題があって，目的は望ましいエネルギー収支を長期間に渡って維持し，REE 喪失を最小限に抑えつつ目標の体組成に到達させ，維持することである．不本意な適応への移行は人間を機械から分離する．我々がボンベ熱量計とは違うのは，主に我々の動的な性質によるもので，生存のために駆動される恒常性を基礎としていることである．低カロリー条件が課されると，エネルギー消費は減少する傾向にある．逆にカロリー過剰が課されるとエネルギー消費は増加する傾向にある．しかし，ヒトのエネルギー収支は非対称性の制御システムとも呼ばれる [119]. というのは，体重を増やすのは容易である一方，体重を減らすのは簡単ではないという偏った傾向があるためである．この非対称性は，飢餓時において体脂肪を容易に蓄積できた「代謝的に節約」した個体が生き残ってきたという，進化における淘汰圧に起因している [120].
食品の加工や精製の程度がそれらの熱効果に影響している可能性がある．Barr と Write らは食事由来熱産生を調べ，「ホールフード」の食事で 137 kcal, 加工食品で 73 kcal であることを見出した [121]. 「ホールフード」の食事にはたんぱく質が 5 % 多く，繊維が 2.5 g 多く含まれていたが，これらの要因では食後のエネルギー消費量の実質的な相違を説明するには小さすぎる．著者らの推測によると，加工食品ではより大きく機械化された調製のために蠕動運動が少なくなり，生物活性化合物の損失が大きくなり，その結果として代謝産物が減少し，したがって必要な酵素活性が減少するのではないかという．その結果，エネルギー的により効率的な吸収と代謝へと導くこととなる．ここに注意が必要だが，高度加工食品とホールフードの比較をしているのではない．両者の比較はチーズとサンドイッチで行われた．偶然一方で機械的精製度が小さくなり，わずかに繊維とたんぱく質が増えただけである．この研究結果の示唆するところは，加工食品は太りやすく，体重管理には効果が少ないということである．しかしながら，その逆も証明されている．減量および減量維持を目的とした代替食品（パウダー，シェイク，バー）はホールフード食と同等またはそれを上回る有効率を示した [82, 122, 123].
組織特異的な代謝を認識することは，体組成改善による安静時代謝の利益を理解するのに役立つ．それはまた，広く誤解され，しばしば過大評価されているのだが，REE に対する筋肉の貢献を明確にするのに役立つ．McClave と Snider の報告によると，単位重量あたりの REE への最大の貢献者は心臓と腎臓であり，それぞれ 400 kcal/kg/d を消費しているという [124]. その階層内で次は脳と肝臓であり，それぞれ 240 kcal/kg/d および 200 kcal/kg/d である．これら 4 つの臓器で REE の最大 70 – 80 % を占める．対照的に，筋肉および脂肪組織はそれぞれ 13 kcal/kg/d および 4.5 kcal/kg/d を消費するに過ぎない．このことは次の概念を否定するに違いない．すなわち，筋肉量の増加が食事の裁量を減らす許可を個人に与えるものであるという概念を．たとえ筋肉が 5 kg 増えたとしても REE の増加はせいぜい 65 kcal/d に過ぎない．しかし，（人体で各組織の総重量を占めている）総重量で考えるなら，筋肉，脳および肝臓は REE 全体のトップ 3 の要因ではある．したがって，筋肉を含む除脂肪量の実質的な喪失は REE に大きな影響を与える可能性がある．結局，組織特異的なエネルギー消費量は肥満かそうでないか，高齢，そして程度は低いが性別により異なる可能性があることに注意すべきである [125]. Table 4 に健康なヒト成人における REE に対する臓器および組織の関与を概説する [124].
栄養不足への適応
日々のエネルギー摂取量および消費量の大きな変動にもかかわらず，ヒトには成人期を通じて体重を比較的一定に維持する能力がある．これは恒常性をたえず自動制御するシステムの非常に高度な統合を示唆するものである．低カロリー状態においては身体は空腹感を亢進させ，エネルギー消費量を減少させる．体重減少（および体重増加）に対抗する身体の防御を調節する生理的要因の統合は交響曲のように調和している．中枢神経系は脂肪組織や消化管および他の臓器と「対話」して恒常性の変化から身体を防御している．この調節システムは栄養因子，行動因子，自律神経系因子および内分泌因子の影響を受ける [126].
エネルギー消費量 (EE) の変化は，除脂肪量と体脂肪量の変化によって必ずしも完全に説明できるわけではない．したがって，低カロリー食の文脈において適応熱産生 (AT) とは，代謝組織の減少が単にエネルギー消費量の減少を説明できないグレーの領域を表現するのに用いられる用語である．痩身および肥満の被検者においては，総体重の 10 % 以上の減少を維持することは TDEE の 20 – 35 % が低下する結果となる [127]. 適応熱産生は，総体重の 10 % 以上の減少を維持した結果として，除脂肪量および脂肪量の減少により予測されるよりも多く，TDEE を 10 – 15 % 減少させる．減量した被検者では，適応熱産生の大部分 (85 – 90 %) は安静時以外のエネルギー消費量の減少によるものである．適応熱産生の根底にある機序は明らかではないが，交感神経活動の増加と甲状腺活性の減少が含まれると推測されている．Leibel らが古典的な実験で明らかにしたことだが，肥満の被検者においては 10 % 以上の体重減少が体組成変化による予測よりも大きく 15 % エネルギー消費量の減少をもたらすという [128]. しかしながら，これらの被検者は 15 % のたんぱく質，45 % の炭水化物および 40 % の脂質からなる 800 kcal の流動食を摂取していた．低たんぱく質の超低エネルギー食を介して課されるエネルギー消費量の減少はより良い主要栄養素を目的とし適切なトレーニングを含む条件下で可能なことを必ずしも反映しているわけではない．
Leibel らの知見 [128] や同じ低たんぱく質超低エネルギー食を用いた最近の Rosenbaum と Leibel の研究 [129] とは対照的に，Bryner らによる観察では液体の 800 kcal 食を摂取している被検者において 12 週間の終わりまでに RMR の増加が見られたという [25]. Bryner らの結果と Leibel らの結果の間の違いは，より良い主要栄養素の分布と筋力トレーニングの実施により説明できる．Bryner らの超低エネルギー食は 40 % のたんぱく質で構成されていたが，Leibel らのものは 15 % （たんぱく質 30 g）であった．Bryner の被検者は週に 3 回筋力トレーニングを受けていたが，Leibel のデザインでは運動プログラミングを完全に無視していた．
もっと最近では，Camps らが見出したところによると，8 週間の超低エネルギー食の結果として大幅な体重減少の後，1 年後も予測された量を超えてエネルギー消費量が減少していたという [130]. これは減量誘発性の適応熱産生の不幸な持続とみなすことができるが，ベースラインと 52 週後の RMR の実際の差は 81 kcal の減少であり，体重減少は 5.4 kg （うち除脂肪量 5.0 kg）にあたる．しかしながら，これは繰り返す価値のあることであるが，筋力トレーニングと並んで，厳しいカロリー制限にもかかわらずより高いたんぱく質はこの障害を防ぐことが示されている [25]. 現状では，被検者はいかなる時点でも（除脂肪量の代謝活動をサポートする筋力トレーニングプログラムはもちろん）構造化した運動に従事しておらず，彼らの維持食の詳細は報告されていなかった．おそらく，それは主要栄養素について最適化されていなかったのだろう．
エネルギーの摂取量と出力を誤って報告することは代謝適応と誤解される可能性のある一般的な事象である．例えば，Lichtman らは間接熱量計と二重標識水法を用いて，摂取量が 1,200 kcal 未満と主張するような食事療法抵抗歴のある肥満被検者のエネルギー収支を客観的に評価した [131]. 実験群では，どの被検者も予測値より 9.6 % 以上低い総エネルギー消費量 (TEE) を有し（平均 TEE 2,468 kcal），予測値より 10.4 % 以上低い RMR を有する被検者はいなかった．熱産生におけるいくつかの欠陥の代わりに，被検者は摂取量を平均して 47 % (1053 kcal) 過少申告し，運動を 51 % (251 kcal) 過大申告したと判断された．明らかに，知覚されたコンプライアンスと実際のコンプライアンスの間のギャップは，体組成を改善するという目的に対する大きな課題である．
過栄養への適応
低カロリー状態では適応熱産生 (AT) は誤称である．それはより正確には適応熱減少と呼ばれ，エネルギー摂取量の減少に応じてエネルギー消費量が減少することに起因する．しかしながら，「適応熱産生」は環境温度の低下または高カロリー状態に応じた熱の産生を説明するにはより適切な用語と考えられる．Joosen と Westerterp は 11 編の文献を検索して過剰摂食試験に適応熱産生が存在するかを調べた [132]. 体格の増大と TEF の理論上のコストを超える根拠は見出されなかった．にもかかわらず，過食に対するエネルギー論的反応には個人差がかなりある．体重および脂肪の増加に抵抗しているように見える個体もあり，摂取量の増加と同時に消費量が増加することを示唆している．他の被検者は恒常性駆動はより少なく，エネルギー貯蔵効率がより高いように見える．この個人差は，少なくとも部分的には，NEAT の違いによるものである．
フィットネス，スポーツ栄養学および体組成を重視した目標に対する疑問の一つに，いわゆる「ハードゲイナー」が体重増加に対して代謝障害を持っているのか，あるいはこれがカロリー過剰を維持するための意識的な規律が欠如しているのかどうか，というものがある．意識的および無意識的な NEAT の増加は体重増加に大きな課題をもたらす可能性がある．この主な実例は Levine らによる研究である．肥満でない成人に 8 週間，維持に要する量の 1,000 kcal を超える食事を提供した [133]. 平均して 432 kcal が貯蔵され，531 kcal が燃焼した．後者の 3 分の 2 近く (336 kcal) は NEAT によるものであり，範囲の上限は 692 kcal/d であった．この知見は，意図的に毎日のカロリー摂取量を増加させてもなお，何人かは体重増加の不足を経験するのが何故なのかを説明しうる．彼らには知られていないが，NEAT の増加は目標カロリーの余剰を打ち消してしまう．
慢性的なエネルギーの余剰部分を様々な組織区画に分配することは重要でありながら十分に検討されていない領域である．Rosqvist らは多価不飽和脂肪酸 (PUFA) と飽和脂肪酸 (SFA) で強化した高カロリー食の効果を比較した [134]. 体重増加は同等（1.6 kg, 脂肪強化マフィンにより 750 kcal 追加）であったにもかかわらず，PUFA 群で得られた除脂肪量：脂肪量の比は 1:1 であり，一方 SFA 群では 1:4 であった．これは多価不飽和脂肪酸からの余剰エネルギーの除脂肪量へのより良い分割効果を示唆している．さらに，脂肪肝および内臓脂肪沈着は飽和脂肪酸において有意に大きかった．著者らの推測によると，多価不飽和脂肪酸のより大きな酸化が非エステル化脂肪酸の産生を減少させた可能性があり，それが今度は肝臓のトリアシルグリセロール合成を低下させた可能性があるという．使用された脂質源（飽和脂肪酸はパーム油，多価不飽和脂肪酸はひまわり油）のこれらの結果を超えて一般化する時には注意が必要である．
慢性的な過剰摂取への適応もトレーニングの状況により異なる．Garth らは，3,585 kcal/d の栄養カウンセリング群（ベースライン摂取量より 544 kcal 増加）と，2,964 kcal/d のカウンセリングなしの自由摂取群（ベースラインより 128 kcal 減少）との 12 週間の効果を比較した [135]. 様々なスポーツエリート選手が用いられた．栄養カウンセリング群では除脂肪量の増加はわずかであったが有意ではなく (1.7 kg vs 1.2 kg), 脂肪量増加が有意であった (1.1 kg vs 0.2 kg). 対照的に, Rozenek らは大幅なカロリー余剰 (2,010 kcal/d), つまり 356 g の炭水化物, 106 g のたんぱく質, 18 g の脂質からなる高炭水化物・高たんぱく質食群か，あるいは同等カロリーでさらに高い炭水化物の介入，つまり 450 g の炭水化物, 24 g のたんぱく質, 14 g の脂質からなる高炭水化物食群の 8 週間の効果を比較した．サプリメントなしの対照群を比較に含め，この群も介入群と同様に進行する筋力トレーニングプロトコルを受けた．Garthe らの知見 [135] とは対照的に, Roznek らの被検者は高炭水化物・高たんぱく質食群でほぼ排他的に除脂肪量の増加 (2.9 kg) が得られ，体脂肪量の増加はほとんどなかった (0.2 kg). 高炭水化物食群は統計的有意ではないが，高炭水化物・高たんぱく質食群よりわずかに良い結果を示した（除脂肪量 3.4 kg 増加，脂肪量 0.3 kg 減少）．両群ともにベースライン (1.6 g/kg) において適切なたんぱく質を消費したため，高炭水化物・高たんぱく質食群に追加されたたんぱく質（たんぱく質摂取量を 2.9 g/kg に増加させた）は除脂肪量のさらなる増加には寄与しなかったと推測された．カロリー余剰がはるかに少ないにもかかわらず，リーンゲインと並んでかなりの脂肪での増量を Garthe らは観測した（維持量よりそれぞれ 544 kcal vs 2,010 kcal 多い） [135]. しかしながら，Garthe らの被検者はエリートアスリートであり，Rozenek らの被検者はトレーニング未経験者であったため，大幅なカロリー余剰にもかかわらず，除脂肪量増加と最小限の脂肪量増加という，両方でより劇的な前進を認めた可能性がある．
低カロリー状態の間での除脂肪量の増加が文献的に報告されているため，余剰カロリーを維持することは筋肉同化のためには必須ではないとも言える [26, 80, 137, 138]. しかしながら，Pasiakos らの示すところによると，筋蛋白合成の著明な減少と細胞間シグナリングに関わるリン酸化の低下が 10 日間の中等度のエネルギー欠乏（エネルギー需要の 80 % と推定）により引き起こされるという [139]. それゆえ，除脂肪量増加率を最適化しようとする食事療法は，持続的なカロリー不足により妥協しており，同化プロセスを促進するため，また増加するトレーニング需要に応えるために，持続的なカロリー余剰により最適化される可能性がある．
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